Dépression et antiinflammatoire

Dépression et antiinflammatoire

3 novembre 2016 - 18 h 10 min
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La dépression représentera dans l’avenir une des pathologies la plus commune dans le monde. 30 % des patients dépressif ne répondent pas à un traitement par antidépresseur. La découverte d’un lien entre dépression et inflammation ouvre de nouveau horizon thérapeutique.

L’hypothèse évolutionniste.

Selon les tenants de cette hypothèse, nos ancêtres vivaient dans un environnement particulièrement dangereux. Les animaux sauvages, les combats entre tribus, et les infections ont créé une pression de sélection favorable au processus inflammatoire susceptible de lutter contre les infections et d’améliorer la cicatrisation des plaies. Le comportement engendré par le déséquilibre pro inflammatoire était proche de celui de la fuite, de l’isolement, de l’anxiété ou de l’hypervigilance, symptômes fréquents de la dépression et d’autres troubles de l’humeur.

Aujourd’hui l’environnement est moins immédiatement dangereux mais indéniablement producteur de stress. Le stress infectieux s’est transformé en stress « sterile » c’est-à-dire conséquence de l’environnement psycho-social. La tendance pro-inflammatoire créée lors de notre évolution a pour conséquence de favoriser selon les experts un terrain favorable à la dépression.

Les éléments de preuves

De plus en plus de travaux démontrent l’action des cytokines pro-inflammatoires périphériques sur les cellules cérébrales. La barrière céphalorachidienne n’est pas aussi « étanche » à la pénétration des médiateurs périphériques de l’inflammation puisque des portes d’entrées ont été découvertes. Celles-ci font à la fois pénétrer les cytokines mais aussi des cellules de l’immunité comme des lymphocytes B.

Parmi le très grand nombre de molécules intervenant dans le processus inflammatoire, les chercheurs ont par exemple découvert l’importance des inflammasones.

On comprend dès lors mieux pourquoi les personnes souffrant de pathologies chroniques à forte composante inflammatoire (polyarthrite rhumatoïde, cancer, psoriasis…), mais aussi d’obésité sont plus sensibles à la dépression.

Les taux sanguins de médiateurs ou de marqueurs pro inflammatoire retrouvaient lors de l’autopsie de sujet s’étant suicidé sont supérieurs à la normale.

L’administration expérimentale de cytokines pro-inflammatoire fait apparaître une symptomatologie dépressive.

Les cytokines pro-inflammatoire augmente la recapture de neuro médiateurs comme la sérotonine et influence négativement sa production à partir du tryptophane en favorisant la métabolisation de l’acide quinolinique augmentant la concentration intra et extracellulaire du glutamate dépressiogène.

Faut-il traiter la dépression avec des antiinflammatoires ?

Les méta analyses n’arrivent pas à trancher car il est très difficile d’individualiser des critères de réussite. L’utilisation d’AINS voire d’inhibiteur sélectif de la cyclooxygénase 2 apparaît supérieur à un placebo mais uniquement dans certains types de dépression. Par contre, elle peut être risquée dans d’autres cas. Le traitement par des thérapeutiques inhibitrices des cytokines pro inflammatoires comme les anti TNF alpha est plus prometteur mais reste du domaine de l’hypothèse de travail. Il est par contre évident que la voie antiinflammatoire n’intéressera que les dépressions associées à une augmentation importante de marqueur de l’inflammation (CRP par exemple).

Il est plus que probable que l’immunité dans son ensemble joue un rôle essentiel dans le processus dépressif. Des études récentes ont montré l’implication des lymphocytes T dans la résilience d’une dépression. Un travail de recherche permettra peut-être de définir des cibles thérapeutiques spécifiques favorisant la lutte contre la dépression.

* Source: 

Andrew H. Miller1 and Charles L.The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target Nature review Immunology vol 16 january 2016

 

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